О.О. Анисимова
Ни для кого сегодня не является новостью либо секретом, что в общей структуре смертности населения цивилизованных стран заболевания сердечно-сосудистой системы оставляют за собой первые строки в рейтинге. Каковы причины? Казалось бы все они уже названы. Но все ли?
Обращает на себя внимание то, что в сложном сердечно-сосудистом комплексе, проводя исследования на тонком биохимическом уровне, не берётся во внимание сама кровь как таковая, ее клетки и их свойства в нативном прижизненном состоянии, а значит не принимается во внимание их функциональность и нарушения функциональности крови. В связи с этим хотелось бы эту тему обсудить детальнее.
Кровь является важнейшей жизнеобеспечивающей системой нашего организма. Важнейшей функцией крови является газообмен между легкими и тканями организма – кислород/углекислый газ. Если же говорить по сути более глубинных механизмов этого процесса, то это обеспечение процессов доставки кислорода в цепь биологического дыхания для цикла энергообразования в тканях и клетках. Без энергетических субстратов клетка не живет, наступает гипоксия и затем ее некроз. В частности, большая группа заболеваний, наиболее часто приводящих к смерти, связана в своём патогенезе именно с гипоксией и некрозом тканей. К таким заболеваниям прежде всего относится ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ишемический инсульт. Процесс нарушения энергообразования в тканях при ишемии опосредуется через окклюзию артерий и нарушение поступления кислорода к клеткам той или иной локализации. Но это лишь один из известных и распространённых патогенезов заболевания. Исследование более тонких механизмов развития гипоксических состояний этой группы пациентов показывают, что не только состояние сосудов, но и само функциональное состояние крови является очень важным фактором в реализации механизма критической гипоксии тканей, например миокарда. Хотим обсудить данные исследования, проведённого на основании оценки 2473 историй болезни пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема ST, поступивших в отделение кардиореанимации многопрофильного стационара г. Москвы (А.Л. Верткин, А.С. Скотников. «Особенности течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема ST у пациентов с железодефицитной анемией»/ Лечащий врач, №02, 2013г.).
Исследования изложены в статье А.Л. Верткин, А.С. Скотников. «Особенности течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема ST у пациентов с железодефицитной анемией»/ Лечащий врач, №02, 2013г., а также в таблицах.
Таблица
Исследования показывают, что у 64% из 2473 пациентов, поступивших в кардиореанимацию с острым коронарным синдромом (без подъема сегмента ST) констатировалось состояние анемии того или иного генеза. Что это значит? Эти данные свидетельствуют о том, что не только проблема окклюзии сосудов имела значение в развитии ишемии миокарда, но и сама кровь у этих пациентов была неполноценна по способности переноса кислорода в мышцу сердца, что явилось у этих больных существенной причиной, которая спровоцировала ишемию миокарда и привела к утяжелению патологии. Таким образом, совершенно очевидно, что недостаточность функции эритроцитарного звена крови приводит к нарушению дыхательной функции крови и является существенной причиной усиления гипоксии миокарда. Даже, если предположить что острый коронарный синдром сам послужил причиной кровотечения из сосудов ЖКТ, то рассмотрев структуру группы пациентов с ОКС, ассоциированную с гипохромной анемией (92,9%), приходится констатировать, что геморрагический генез был обнаружен только у части этих больных, точнее в 39,5 % случаев. Этот же генез гипохромной анемии также был возможен у 10,6% пациентов, у которых анемия была связана с онкологией. В 18,5% случаев анемия предшествовала ОКС и была обусловлена хронической почечной недостаточностью. А у 31,4% пациентов причину гипохромной анемии не удалось установить, но анемия также существовала уже до возникновения острого коронарного синдрома. Таким образом, более, чем у половины пациентов с железодефицитной анемией дисфункция крови присутствовала ещё до возникновения острой ишемии миокарда. Кстати, 7% пациентов имели гиперхромную и нормохромную анемию, хотя в данном контексте разница по типам анемий не имеет существенного значения, поскольку любая анемия это всегда дефицит дыхательной функции крови, вне зависимости от ее причин, и последствия будут сходны в части последствий гипоксии, ими вызываемой. Таким образом, получается достаточно впечатляющая картина. Наибольшая часть пациентов реанимационного отделения с острой ишемией миокарда – это пациенты с анемией! И это очень существенная доля в структуре заболевания, механизм которого связан с недостаточностью дыхательной функции крови и, которую можно отнести к случаям с нераспознанным механизмом, явившимся пусковым звеном острого приступа ишемии. К тому же следует обратить внимание, что в данном исследовании, как минимум в трети случаев сама анемия имела неизвестную этиологию. Назначение железа этой группе пациентов способствовало стабилизации показателей ЭКГ и клинически значимому улучшению их состояния.
Интересные данные были получены по корреляции степени тяжести анемии и осложнений ИБС. Так при уровне гемоглобина 70-90 г/л острый коронарный синдром переходил в инфаркт миокарда в 93,7%. При нормальном уровне гемоглобина этот показатель был существенно ниже. Таким образом, риск развития инфаркта миокарда у больных с острым коронарным синдромом оказался прямо пропорционален степени тяжести анемии и уровню снижения гемоглобина. Кроме того, частота развития кардиогенного шока также была достоверно выше у пациентов с высокой степенью анемии.
Как показывают наши собственные исследования по изучению нативного препарата крови в части проведения корреляций дефицита дыхательной функции крови и заболеваемости, у пациентов при разных патологиях и в различных возрастных группах преобладают пограничные стадии снижения гемоглобина, которые коррелируют по жалобам и объективным данным с первой, значительно реже второй степенью гипоксии. В частности в возрастной группе 50+, такие пациенты часто проходят незамеченными терапевтами и кардиологами, поскольку существенных жалоб не предъявляют, либо их жалобы являются размытыми, а результаты стандартных обследований не соответствуют классической клинической картине ИБС. Обращает на себя внимание, что в основном жалобы пациентов с анемическим состоянием связаны с общей астенизацией. Причинами анемического состояния могут быть дефициты железа, витаминов В9 и В12, снижение общего количества эритроцитов различной этиологии, в том числе обусловленное недостатком гемопоэтического фактора почек, паразитозами, любыми хроническими интоксикациями, а также различными другими факторами, приводящими к морфологическим дефектам и функциональной неполноценности эритроцитов. Таким образом, имеет значение акцентироваться на том, что причиной нарушения дыхательной функции крови может являться функциональная неполноценность эритроцитарного звена, связанная не только с кровопотерями из сосудов, но и обусловленная морфологически измененными эритроцитами, что связано с различными причинами, в том числе алиментарными дефицитами и другими факторами, нередко самыми банальными факторами неправильного образа жизни. В практике – это достаточно большая группа пациентов, относящихся к группе высокого риска осложнений ИБС, а также тех пациентов, кто находится в стадии начальных ее проявлений (1-2 функциональный класс) и, которые требуют своевременного распознавания данного состояния и его коррекции.
При исследовании нативного препарата крови в экспресс режиме можно определить состояния гипохромии и дисхромии, связанные непосредственно с насыщением эритроцитов гемоглобином и его распределением. Кроме того, метод позволяет выявить другие анемические состояния, связанные с любыми нарушениями морфологии эритроцитов, большинство из которых являются нераспознаваемыми для автоматических анализаторов, а потому проходят незамеченными при классическом исследовании крови. К таким случаям относятся любые нарушения морфологии эритроцитов: формы (самые различные варианты – овалоциты, песочные часы, веретенообразные, шизоциты, шлемовидные клетки и другие), нарушения резистентности мембран эритроцитов и связанная с этим склонность к повышенной ломкости клеток и их эхиноцитарной трансформации, а также другие. Такие эритропатии протекают нераспознанными, приводят к ухудшению общей и сердечной гемодинамики, становятся причинами утяжеления течения ИБС, провоцируют острый коронарный синдром со всеми вытекающими последствиями. Поэтому выявление пациентов с анемическими состояниями, обусловленными как хроническими анемиями, так и эритропатиями, способствует своевременной диагностике групп наибольшего риска сердечно сосудистых заболеваний и осложнений, а также даёт возможность подбора патогенетически персонализированного лечения и коррекции состояния пациентов.
Литература
1. Анисимова О.О., Морылева О.Н. Лабораторная диагностика. Микроскопия нативной крови: методические указания. - М.: Типография "Новости", 2010 - 40с.
2. Атлас. Микроскопия нативной крови./ Морылева О.Н., под ред. Анисимовой О.О. - М., "Типография "Новости", 2009г. - 104с.
3. А.Л. Вёрткин, А.С. Скотников. Особенности течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентов с железодефицитной анемией./ Журнал «Лечащий врач» №02, 2013г.
Ольга Олеговна Анисимова, кандидат медицинских наук, руководитель научной программы обучения по методу "Микроскопия нативной крови"
Национальный институт инновационных здоровьеразвивающих технологий